المعلومات الواردة في هذا الموقع ليست لأغراض التشخيص أو العلاج. يرجى استشارة طبيبك لمشاكلك الصحية.

انتقل إلى المحتوى الرئيسي

متلازمة متعددات الغدد المناعية الذاتية (نوع 1، 2، 3)

متلازمات تتميز بالتدمير المناعي الذاتي لأكثر من غدة صماء.

الكاتب: هيئة تحرير الدليل الصحي بمستشفى سايغي
آخر تحديث:

تم إعداد هذا المحتوى من قبل هيئة تحرير الدليل الصحي بمستشفى سايغي، ويتم مراجعته دوريًا من قبل طبيب مختص.

المصادر (5)

هذا المحتوى لأغراض المعلومات فقط ولا يُعد نصيحة طبية. يمكنكم حجز موعد في قسم الطب الباطني لدينا. احجز موعد ←

ما هو متلازمة متعددات الغدد المناعية الذاتية (نوع 1، 2، 3)؟

متلازمات متعددات الغدد المناعية الذاتية (PAS) هي متلازمات يتعايش فيها التدمير المناعي الذاتي لأكثر من غدة صماء. النوع 1 (متلازمة APECED) ناجم عن طفرة جين AIRE ويظهر في الطفولة بثلاثية الكانديدا الجلدية المخاطية، قصور الدرقيات، قصور الكُظْر.

النوع 2 (متلازمة شميدت) هو الشكل الأكثر شيوعًا ويتكون من اجتماع داء أديسون + مرض درقي مناعي ذاتي (هاشيموتو أو غريفز) ± سكري نوع 1. يرتبط بـ HLA-DR3 وHLA-DR4.

النوع 3 يصف تعايش المرض الدرقي المناعي الذاتي مع أمراض مناعية ذاتية أخرى (سكري نوع 1، فقر دم خبيث، البهاق، الداء البطني) دون إصابة كُظْرية.

الأعراض

علامات إصابة أكثر من غدة صماء (بتركيبات مختلفة)
إرهاق وضعف مزمن
فرط تصبغ (في قصور الكُظْر)
تشنج وتنميل (في قصور الدرقيات)
كثرة بول-عطاش (إذا تطور سكري نوع 1)
كانديدا جلدية مخاطية (في PAS نوع 1)

عوامل الخطر

قصة عائلية (تجمع أمراض مناعية ذاتية)
تشخيص مرض غدي صماء مناعي ذاتي واحد (يجب فحص الآخرين)
نمط وراثي HLA-DR3 وHLA-DR4
طفرة جين AIRE (للنوع 1)
الجنس الأنثوي (نوع 2 و 3 — هيمنة أنثوية)

متى يجب مراجعة الطبيب؟

إذا كنت تعاني من أي من الأعراض التالية، راجع مؤسسة صحية دون تأخير:

  • إذا ظهرت علامات إصابة عضو جديد عند مرض غدي مناعي ذاتي معروف
  • هبوط ضغط غير مفسر + نقص سكر دم (اشتباه بأزمة كُظْرية) → طارئ
  • إذا كان هناك قصة عائلية لأكثر من مرض غدي مناعي ذاتي
  • إذا اكتُشف كانديدا مزمنة + نقص كالسيوم في الطفولة

طرق العلاج

01
تعويض هرموني محدد لكل غدة صماء مصابة
02
أديسون: هيدروكورتيزون + فلودروكورتيزون
03
قصور الدرقية: ليفوثيروكسين
04
سكري نوع 1: علاج بالأنسولين
05
قصور الدرقيات: كالسيوم + فيتامين D فعال (كالسيتريول)
06
فحص دوري (فحص الأضداد الذاتية للغدد المصابة + الغدد المعرضة للخطر)

أي قسم يجب مراجعته؟

يمكنك مراجعة قسم Endokrinoloji في مستشفانا لهذه الشكاوى. سيقوم أطباؤنا المتخصصون بإعداد خطة العلاج الأنسب لك.

معلومات عن قسم Endokrinoloji

دعنا نساعدك

يمكنك حجز موعد مع أطبائنا المتخصصين أو الاتصال بنا لشكاواك.

مواضيع صحية ذات صلة

مقالات أخرى من نفس القسم قد ترغب في الاطلاع عليها.

تقييم عقدة الدرقية

Endokrinoloji

عقد الدرقية شائعة جدًا والغالبية العظمى حميدة؛ لكن قد تكون الخزعة بالإبرة الرفيعة لازمة بناءً على ميزات الموجات فوق الصوتية لتقدير خطر الخباثة.

إدارة مرض غريفز

Endokrinoloji

مرض غريفز هو السبب الأكثر شيوعاً لفرط نشاط الغدة الدرقية المناعي الذاتي، ويتطور بتحفيز مفرط للغدة الدرقية عن طريق الأجسام المضادة المحفزة للغدة الدرقية (TRAb).

إدارة التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو

Endokrinoloji

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هو السبب الأكثر شيوعاً لقصور الغدة الدرقية، بسبب التدمير المناعي الذاتي للغدة الدرقية مع أجسام مضادة anti-TPO و anti-thyroglobulin.

قصور الغدة الكظرية الأولي (داء أديسون)

Endokrinoloji

داء أديسون اضطراب صم قد يهدد الحياة يتميز بنقص الكورتيزول والألدوستيرون نتيجة التدمير المناعي الذاتي للغدد الكظرية.

تشخيص متلازمة كوشينغ

Endokrinoloji

متلازمة كوشينغ اضطراب صم يتظاهر بسمنة مركزية وعلامات تمدد وارتفاع ضغط الدم واضطرابات أيضية بسبب زيادة القشرانيات السكرية المزمنة، وتشخيصها صعب.

ورم القواتم وورم البارغانغليون

Endokrinoloji

أورام القواتم وأورام البارغانغليون هي أورام نادرة تفرز كاتيكولامينات زائدة، مسببة ارتفاع ضغط الدم الانتيابي والصداع والتعرق والخفقان.

فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كون)

Endokrinoloji

فرط الألدوستيرونية الأولي هو سبب قابل للعلاج لارتفاع ضغط الدم المقاوم ونقص بوتاسيوم الدم بسبب الإفراز المفرط للألدوستيرون من الغدة الكظرية.

تقييم قصور الغدة النخامية الشامل

Endokrinoloji

قصور الغدة النخامية هو نقص في إنتاج هرمونات النخامية يؤدي إلى قصور متعدد في أعضاء الغدد الصماء ويتطلب علاجًا تعويضيًا هرمونيًا مدى الحياة.

تنبيه صحي: المعلومات الواردة في هذه الصفحة مُعدة لأغراض المعلومات العامة فقط. لا تحل محل التشخيص والعلاج الطبي. يرجى استشارة طبيبك لشكاواك.