اعتلال شبكية مشيمية مصلي مركزي

اعتلال شبكية مشيمية مصلي مركزي رابع أكثر اعتلال شبكية شيوعًا غير جراحي بعد تنكس بقعة مرتبط بعمر، اعتلال شبكية سكري، وانسداد وريد شبكية، بحدوث مقدر 9.9 لكل 100,000 في رجال و1.7 لكل 100,000 في نساء. فيزيولوجيا مرضية تشمل فرط نفاذية مشيمية بتمدد وعائي مشيمي منتشر، اضطراب وظيفة طلائية صبغية شبكية (RPE) بتسربات بؤرية، وتراكم سائل مصلي بين شبكية حسية عصبية وRPE، كلاسيكيًا في قطب خلفي.

عوامل خطر تشمل جنس ذكر (غالبًا في عمر 30-50)، شخصية نمط A، توتر نفسي، تعرض كورتيكوستيرويد خارجي (فموي، موضعي، استنشاقي، داخل مفصل، حتى رذاذ أنفي)، فرط كورتيزول داخلي (متلازمة كوشينغ، حمل)، فرط نشاط ودي، فرط ضغط دم، انقطاع نفس نومي، عدوى هليكوباكتر بيلوري، وقابلية وراثية (CFH، ARMS2). سمات سريرية تشمل عتمة مركزية أحادية مفاجئة، تشوه إبصار، رؤية صغيرة، حساسية تباين منخفضة، عمى ألوان جزئي، وحدة بصر منخفضة (نموذجيًا 20/30-20/100)، بنتائج OCT مميزة لسائل تحت شبكي وانفصال طلائي صبغي.

CSC حاد عادة يحل تلقائيًا خلال 3-6 شهور في 80-90% من حالات. CSC مزمن (>6 شهور) وCSC منتكس قد يسببان ضمور RPE تقدمي، فقد مستقبلات ضوء، وانخفاض بصري لارجعي. مضاعفات تشمل ضمور بقعي، تكوين أوعية جديدة مشيمية (CNV)، اعتلال أوعية مشيمي بوليبي، وانفصال شبكي فقاعي. خيارات علاج تشمل مراقبة لحالات حادة، علاج ديناميكي ضوئي (PDT)، ليزر دون عتبة نبضي مكروي، تخثير ضوئي بؤري، إبليرينون (مضاد ميتالوكورتيكويد)، وإيقاف كورتيكوستيرويد.