مرض الفيروس المضخم للخلايا في مضيفين كبتيي مناعة

فيروس مضخم لخلايا (CMV، HHV-5) فيروس هربس بيتا بانتشار مصلي 50-90% في بالغين. بعد عدوى أولية، فيروس يؤسس كمون مدى حياة في وحيدات، لمفاويات، وأنسجة. إعادة تنشيط في مضيفين كبتيي مناعة تسبب اعتلال ومرتفعة رئيسية. أكثر فئات سكان متأثرة سريريًا هي متلقي زرع خلية جذعية مكونة دم خيفي (HSCT)، متلقي زرع عضو صلب (SOT) (خاصة رئة، أمعاء، كلية-بنكرياس)، مرضى مصابين بـ HIV بـ CD4 منخفض، خبائث دموية، نقص مناعة أولي، ومرضى على كبت مناعة مكثف.

تظاهرات مرض تشمل متلازمة CMV (حمى، توعك، نقص كريات بيض، نقص صفائح، التهاب ناقلات أمين)، التهاب رئة (الأكثر مميتًا في HSCT)، مرض هضمي (التهاب مريء، التهاب معدة، التهاب قولون بنزف وانثقاب)، التهاب كبد، التهاب شبكية (HIV بـ CD4 منخفض، زرع)، التهاب دماغ، التهاب دماغ بطيني، اعتلال جذور متعدد، قصور كظر، وتأثيرات غير مباشرة (خلل وظيفة طعم، رفض زائد، عدوى انتهازية، خبيث).

PCR CMV كمي لدم كامل أو بلازما أداة تشخيص وترصد رئيسية. كشف CMV نسيج (PCR، علم كيمياء مناعية نسيجي، اشتمالات فيروسية) يؤكد مرض غازي نسيج. إدارة حديثة تشمل ليتيرموفير وقائي (HSCT خيفي خطر مرتفع) أو فالغانسيكلوفير، علاج وقائي موجه بـ PCR ترصد، وعلاج مرض مؤسس بغانسيكلوفير وريدي، فالغانسيكلوفير، فوسكارنت (مقاومة أو سمية نخاع)، سيدوفوفير، مارباڤير (مقاوم غانسيكلوفير/فوسكارنت)، وعلاج خلية T خاصة بـ CMV. مقاومة مضاد فيروسي (طفرات UL97 وUL54) تتطلب نظم بديلة.