التهاب الكبد B الخفي

تتميز عدوى فيروس التهاب الكبد B الخفية (OBI) بكشف HBV DNA في الكبد و/أو المصل رغم HBsAg مصلي سلبي، تمثل مجموعة غير متجانسة بآليات ممرضة متنوعة. يتم التعرف عليها بشكل متزايد بسبب الاستخدام الواسع لمقايسات PCR عالية الحساسية. يوجد شكلان رئيسيان: OBI إيجابي مصلي (anti-HBc و/أو anti-HBs إيجابي) و OBI سلبي مصلي (جميع الواسمات المصلية سلبية — نادر).

تشمل المُمْرِضَات تكامل HBV DNA في جينوم خلايا الكبد، تكرار فيروسي منخفض المستوى جداً تحت عتبات كشف المقايسة، طفرات في جين S تقلل تعبير HBsAg أو تسبب الهروب من المقايسات التجارية الحالية، والسيطرة المناعية المضيفة التي تقمع التكرار الفيروسي. يستمر HBV DNA في العدوى الخفية كـ DNA دائري مغلق تساهمياً (cccDNA) في نوى خلايا الكبد، يوفر قالباً مستقراً لإعادة التنشيط في ظروف مناسبة. يختلف الانتشار حسب السكان: <1% في المتبرعين الأصحاء بالدم، 10-30% في عدوى مشتركة HCV، حتى 45% في عدوى مشتركة HIV، وأعلى في تليف كبد ومرضى HCC.

تشمل الآثار السريرية خطر إعادة التنشيط أثناء التثبيط المناعي (علاج كيميائي، خاصة ريتوكسيماب، زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم، زرع الأعضاء، البيولوجيات المضادة لـ TNF) — يمكن أن تؤدي إعادة التنشيط إلى اشتعال التهاب كبد شديد، فشل كبد، وموت؛ الانتقال عبر نقل الدم (انخفض الآن بفحص NAT)، زرع الأعضاء، ونادراً عبر الطرق الجنسية أو حول الولادة؛ ومساهمة محتملة في تكوين السرطان الكبدي عبر التهاب منخفض المستوى المستمر و DNA فيروسي متكامل. تشمل استراتيجيات الإدارة فحص anti-HBc في المرضى عاليي الخطر قبل التثبيط المناعي، علاج مضاد للفيروسات وقائي (إنتيكافير، تينوفوفير) في حالات مختارة، المراقبة أثناء العلاج، والاعتبار في تقييم التهاب كبد مجهول السبب أو HCC.