اعتلال كلية بفيروس BK في زرع كلية

بوليوما BK فيروس بشري منتشر بانتشار مصلي فوق 90% في بالغين، يكتسب رئيسيًا في طفولة ويؤسس كمون في خلايا ظهارة أنبوبية كلوية وظهارة بولية. إعادة تنشيط تحدث تحت كبت مناعة بعد زرع كلية، بتقدم هرمي: بيلة فيروسية (في بول)، ثم تفير دم (في دم)، وأخيرًا غزو نسيج (اعتلال كلية BK، BKVN). عوامل خطر BKVN تشمل كبت مناعة مكثف (خاصة تاكروليموس، ميكوفينولات، غلوبيولين مضاد ثيموسيت)، عدوى مشتركة سيتوميغاليس، دعامة حالبية، وعدم تطابق HLA مانح-متلقي.

BKVN يتظاهر نموذجيًا في 6-12 شهر أول بعد زرع بارتفاع كرياتينين مصلي، غالبًا تحت سريري حتى خزعة. ميزات نسيجية تشمل اشتمالات فيروسية داخل نواة ('خلايا خداع' في بول)، ضمور أنبوبي، تليف بيني، وتسللات لمفاوية بلازمية بؤرية. تمييز BKVN من رفض حاد بوساطة خلية T حاسم لأن علاجاتهما متعاكسة (خفض مقابل تكثيف كبت مناعة). صبغة مناعية SV40 تؤكد عدوى BK في نسيج.

ترصد بـ PCR كمي بلازما BKV شهري لـ 6-12 شهر أول وكل ربع سنة بعد ذلك معياري. علاج رئيسيًا خفض كبت مناعة موجه بحمل فيروسي: إذا BKV بلازما يتجاوز 10000 نسخة/مل أو اتجاه صاعد، اخفض مثبط كالسينورين وميكوفينولات. علاجات مساعدة قيد دراسة تشمل ليفلونوميد، سيدوفوفير، غلوبيولين مناعي وريدي (IVIG)، فلوروكينولون، وعلاج خلية T خاصة بـ BK. نتائج تحسنت بترصد وتدخل مبكر لكن فقد طعم لا يزال يحدث في حالات متأخرة.